《白藜芦醇对大鼠运动性肝损伤的保护作用》

技术简介：

目的探讨白藜芦醇保护大鼠运动性肝损伤的可能机制。方法7周龄雄性SD大鼠32只，SPF级，随机分为安静对照组(C组)、白藜芦醇对照组(R组)、运动性肝损伤模型组(M组)和白藜芦醇干预组(RM组),每组8只。C组、R组不进行运动干预，其余两组进行4周大强度跑台训练(坡度10°,以10m/min速度起始，每5min速度递增5m/min,至35m/min不再增加，运动至力竭)。每次训练前1h, R组、RM组灌胃白藜芦醇溶液(150mg/(kg·bw),5 mL/(kg·bw)),其余两组灌胃等体积溶剂。末次训练结束后24h,取大鼠血及肝。全血生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性；HE染色后观察肝组织形态；免疫组化法检测肝核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白质表达水平；TUNEL法检测肝细胞凋亡水平；比色法检测肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与M组相比，RM组大鼠肝损伤标志物血清ALT、AST活性及肝MDA和细胞凋亡水平显著降低(P<0.05或P<0.01),肝Nrf2与HO-1蛋白质表达水平、SOD活性及Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05或P<0.01),且肝病理性改变有效改善。结论4周白藜芦醇干预可有效改善大鼠运动性肝损伤，其机制可能是通过激活肝Nrf2信号通路，拮抗氧化应激诱导的细胞凋亡过度发生。

研发人员：胡戈;马欣雨;秦菲;曹建民;董丽;周海涛;华冰