《地西泮保护黑色素细胞氧化损伤的作用及机制》

技术简介：

构建了小鼠黑色素细胞B16F10的氧化应激模型，研究了地西泮对B16F10细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。选取生长状态良好的B16F10细胞，采用细胞活力实验(MTT)确定氧化应激造模的双氧水浓度和地西泮的合适剂量范围，通过荧光检测验证地西泮对B16F10细胞氧化损伤的保护作用，采用免疫蛋白印迹方法(Westernblot,WB)进一步探究地西泮产生保护作用的上游通路机制。实验结果发现，地西泮能够显著逆转细胞的氧化损伤，恢复细胞活力，升高应激状态下抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-celllymphoma-2, Bcl-2)的表达，降低促凋亡蛋白Bax(Bcl2-AssociatedX)的水平，最终保护氧化应激状态下的B16F10细胞。

研发人员：张锡梅;瞿琳;孟朵;邹坤;吕金鹏