低聚原花青素调控TLR4-p38 MAPK-NF-κB信号通路相关蛋白质表达保护过度训练大鼠脾脏的作用机制

   发布时间: 2022-08-13    访问次数: 62

《低聚原花青素调控TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白质表达保护过度训练大鼠脾脏的作用机制》

技术简介:

目的研究低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPCs)调控Toll样受体4 (TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB (NF-κB)信号通路相关蛋白质表达保护过度训练大鼠脾脏的作用机制。方法雄性Wistar大鼠分为对照组(C,n=12)、过度训练组(OM,n=12)OPCs+过度训练组(OOM,n=13)C组不进行任何运动干预,OM组、OOM组大鼠进行6w递增负荷游泳训练。训练期间,OOM组以5 ml/kg (150 mg/kg bw·d)OPCs灌胃,其他组灌胃等体积蒸馏水。末次训练后24 h取材,称重计算脾脏指数,HE染色观察脾脏组织病理学变化,Tunel法检测脾脏组织细胞凋亡水平,免疫组化法检测脾脏p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)NF-κBB淋巴细胞瘤因子-2 (Bcl-2)Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白质表达水平,流式细胞术检测单核细胞表面TLR4表达率,酶联免疫吸附法检测脾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)和白细胞介素-10 (IL-10)水平,放射免疫法检测血清睾酮(T)和皮质酮(Cor)水平。结果与OM组相比,OOM组大鼠体重、脾脏指数及血清T/Cor比值均显著升高(P<0.05P<0.01),脾脏单核细胞表面TLR4表达率显著降低(P<0.05),脾脏p38 MAPKp-p38 MAPKNF-κB蛋白质表达水平及p-p38/p38 MAPK比值均降低(P<0.05),脾脏TNF-αIL-6水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01),脾脏Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05),脾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),组织形态明显改善。结论 6 w递增负荷游泳训练期间补充OPCs可以通过调控TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白质表达,有效缓解过度训练,抑制脾脏炎症因子过度表达及细胞凋亡,保护脾脏。[营养学报,2020,42 (5):479-484]


研发人员:胡戈;曹建民;秦菲;周海涛;郭娴;牛衍龙;霍海玉;