《低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制》

技术简介：

为研究低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制,将大鼠随机分为安静对照组(C)、过度训练组(OM)、低聚原花青素干预组(OOM)。C组无运动干预,其他组采用42 d递增负荷跑台训练。训练期间, OOM组每天灌胃低聚原花青素1次(150 mg/kg, 5 m L/kg),其他组给予等体积蒸馏水。末次训练后即刻取材,经HE染色后观察骨骼肌组织形态,采用免疫组化法、酶联免疫法、放射免疫法等方法检测相关生化指标:血清睾酮(testosterone, T)、皮质酮(corticosterone, Cor)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH);骨骼肌p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)及其磷酸化蛋白质、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG)。结果显示:低聚原花青素干预可以改善过度训练所致骨骼肌组织形态学改变,显著提高血清T/Cor比值及骨骼肌SOD活性(P<0.01),降低骨骼肌p38 MAPK/p-p38 MAPK水平、血清CK活性(P<0.05)及骨骼肌MDA、3-NT、8-OHdG含量(P<0.05或P<0.01)。实验结果表明低聚原花青素通过改善氧化应激,调控p38 MAPK信号通路相关蛋白质表达,保护过度训练大鼠骨骼肌结构/功能。

研发人员：周海涛;曹建民;胡戈;牛衍龙;龚平;邵芙蓉;张子坤;黄景宣;董爱霞;